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Tipo: Tese
Título: Efeito da crisina sobre as alterações comportamentais e neuroquímicos em um modelo da doença de parkinson causada pela 6-hidroxidopamina em camundongos
Título(s) alternativo(s): Effect of crisine on behavioral and neurochemical infections in a model of parkinson disease caused by 6-hydroxidopamine in mice
Autor(es): Goes, André Tiago Rossito
Primeiro Orientador: Jesse, Cristiano Ricardo
Coorientador: Souza , Leandro Cattelan
Resumo: A doença de Parkinson (DP) é caracterizada por uma degeneração progressiva dos neurônios dopaminérgicos do sistema nigroestriatal e depleção de dopamina (DA) no corpo estriado. A crisina tem demonstrado ser uma abordagem não farmacológica promissora para reduzir o risco de doenças neurodegenerativas. Este estudo investigou o potencial efeito neuroprotetor da crisina em um modelo animal de DP induzida por 6-hidroxidopamina (6-OHDA) em camundongos. O presente estudo demonstrou que uma dose de crisina (10mg/kg/dia p.o.) durate 28 dias foi eficaz em modular as seguintes alterações resultantes da exposição à 6-OHDA: atenuar à alteração no comportamento tipo-depressivo (teste de suspensão de cauda) e disfunções locomotoras (teste de rota-rod e teste do cilindro), proteger contra o estresse oxidativo (GPx, GSH, GST, GH), reduzir os níveis de citocinas pró-inflamatórias (TNF-α, IFN-γ, IL-1β, IL-2 e IL-6), bem como atenuou a redução dos níveis de DA, DOPAC e HVA. Além disso, preveniu a redução de neurônios TH+ causados pela exposição a 6-OHDA, além de elevar os níveis BDNF, GDNF e NGF no estriado de camundongos. Estes resultados reforçam que um dos efeitos neuroproterores induzidos pela crisina na DP, são decorrentes dos efeitos antioxidante, anti-inflamatório e modulador de neurotrofinas. Portanto, o presente estudosugere que a crisina atenua os declínios cognitivos e motores, depressão, estresse oxidativo e neuroinflamação induzidas pela 6-OHDA suportando a hipótese de que a crisina pode ser usado como um tratamento coadjuvante ao tratamente farmacológico atual para reduzir os sinais da DP.
Abstract: Parkinson's disease (PD) is characterized by a progressive degeneration of dopaminergic neurons of the nigrostriatal system and dopamine depletion (DA) in the striatum. Chrysin has been shown to be a promising non-pharmacological approach to reducing the risk of neurodegenerative diseases. This study investigated the potential neuroprotective effect of chrysin in an animal model of PD induced by 6-hydroxydopamine (6-OHDA) in mice. The present study demonstrated that a dose of chrysin (10 mg / kg / day po) for 28 days was effective in modulating the following changes resulting from exposure to 6-OHDA: attenuating the change in type-depressive behavior (tail suspension test) (GPx, GSH, GST, GH), reduce levels of proinflammatory cytokines (TNF-α, IFN-γ, IL-1β) , IL-2 and IL-6), as well as attenuated the reduction of AD, DOPAC and HVA levels. In addition, it prevented the reduction of TH + neurons caused by exposure to 6-OHDA, in addition to raising the BDNF, GDNF and NGF levels in the striatum of mice. These results reinforce that one of the neuroproteror effects induced by chrysin in PD is due to the antioxidant, anti-inflammatory and modulating effects of neurotrophins. Therefore, the present study suggests that chrysin attenuates the 6-OHDA-induced cognitive and motor declines, depression, oxidative stress and neuroinflammation by supporting the hypothesis that chrysin may be used as a adjuvant treatment to the current pharmacological treatment to reduce the signs of PD
Palavras-chave: Doença de parkinson
Crisina
6-hidroxidopamina
Deficit cognitivo
Estresse oxidativo
Neuroinflamação
Parkinson´s disease
Chrisin
6-hydroxydopamine
Cognitive impairment
Oxidative stress
Neuroinflammation
CNPq: CNPQ::CIENCIAS BIOLOGICAS
Idioma: por
País: Brasil
Editor: Universidade Federal do Pampa
Sigla da Instituição: UNIPAMPA
Campus: Campus Uruguaiana
Curso: Doutorado em Bioquímica
Citação: GOES, André Tiago Rossito. Efeito da crisina sobre as alterações comportamentais e neuroquímicos em um modelo da doença de parkinson causada pela 6-hidroxidopamina em camundongos. 128 p. Tese (Doutorado em Bioquímica) – Universidade Federal do Pampa, Campus Uruguaiana, Uruguaiana, 2018
Tipo de Acesso: Acesso Aberto
URI: http://dspace.unipampa.edu.br:8080/jspui/handle/riu/3387
Data do documento: 2018
Aparece nas coleções:Doutorado em Bioquimica

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